LL-37

Der Mensch besitzt genau ein Cathelicidin, und das ist LL-37. Der Name verrät den Aufbau: zwei Leucine am N-terminalen Ende und insgesamt 37 Aminosäuren. Freigesetzt wird das Peptid durch proteolytische Spaltung aus dem Vorläuferprotein hCAP-18, gebildet in Epithelien und Leukozyten. Strukturell ist es amphipathisch und helikal, mit positiver Ladung.

Diese Ladung ist der Schlüssel zur ersten Funktion: LL-37 lagert sich an die negativ geladenen Membranen von Mikroorganismen an und macht sie durchlässig. Das Spektrum umfasst in präklinischen Studien Bakterien, Viren und Pilze. Gegen Pseudomonas aeruginosa unterband es in vitro die Biofilmbildung bereits bei 0,5 Mikrogramm pro Milliliter, weit unter der wachstumshemmenden Konzentration von 64 Mikrogramm pro Milliliter.

Die zweite Funktion liegt in Immunregulation und Reparatur:

• Chemotaxis von Leukozyten und Modulation der Zytokinbildung,
• Beteiligung an der Wundheilung,
• Gefäßneubildung: Über den Rezeptor FPRL1 brachte LL-37 Endothelzellen in Gang und löste im Kaninchenmodell der Hinterlaufischämie Angiogenese aus; Mäusen ohne das entsprechende Cathelicidin fehlte es an Wundgefäßen.

Zur Einordnung gehört auch ein Dämpfer: Eine Phase-2b-Studie von 2021 mit 148 Teilnehmern mit chronischen venösen Beingeschwüren fand für topisches LL-37 in der Gesamtgruppe gegenüber Placebo keinen signifikanten Vorteil; erst eine nachträgliche Untergruppenanalyse großer Wunden ließ einen Effekt vermuten. Veränderte LL-37-Spiegel bei einigen chronischen Entzündungen machen das Peptid zudem für die pathophysiologische Forschung interessant.

Wir führen LL-37 ausschließlich als Forschungssubstanz. Was du hier liest, ordnet die Studienlage ein und ist keine Anleitung.

LL-37 ist körpereigen und in Studien überwiegend gut verträglich. Was du trotzdem wissen solltest:

• Einstichstelle: Leichte Rötung oder Reizung sind die häufigste lokale Beobachtung.
• Membranwirkung: Dieselbe Eigenschaft, die mikrobielle Membranen durchlässig macht, erklärt plausibel lokale Reizungen.
• Immunmodulation: Eingriffe in Chemotaxis und Zytokinbildung betreffen die angeborene Immunität; bei einigen chronischen Entzündungen sind veränderte LL-37-Spiegel dokumentiert.
• Datenlage: Die Charakterisierung stammt überwiegend aus präklinischen Modellen, eine kontrollierte Humanstudie zu topischem LL-37 verlief ohne signifikanten Vorteil, und belastbare Langzeitdaten fehlen.

Ärztlichen Rat ersetzt diese Übersicht nicht.

• An angiogenic role for the human peptide antibiotic LL-37/hCAP-18 - Arbeit von 2003 zur Gefäßneubildung über FPRL1, mit Kaninchen- und Mausmodell.
• Human host defense peptide LL-37 prevents bacterial biofilm formation - In-vitro-Studie von 2008 zur Biofilmhemmung bei Pseudomonas aeruginosa.
• Evaluation of LL-37 in healing of hard-to-heal venous leg ulcers: A multicentric prospective randomized placebo-controlled clinical trial - Phase-2b-Studie von 2021 ohne signifikanten Vorteil in der Gesamtgruppe.